sábado, 22 de septiembre de 2007

Alcalosis Metabolica.

Definición
Es una condición de origen no respiratorio caracterizado por aumento en la concentración de bicarbonatos plasmáticos, acompañado o no de desviación del pH sanguíneo por arriba de 7.45.

Causas
Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentración de bicarbonato plasmático generando una alcalosis metabólica, pero esta alcalosis se mantiene solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los líquidos corporales.

El individuo normal responde a una elevación en el bicarbonato plasmático, producto de una administración de álcali, suprimiendo la excreción renal de ácido y aumentando la excreción de bicarbonato con lo cual elimina el exceso de álcali rápidamente. Solo cuando existe algún factor que prevenga la excreción de exceso de álcali puede persistir la alcalosis metabólica. Cuando se establece el diagnóstico de alcalosis metabólica es importante distinguir los factores que la inician de los mecanismos que la mantienen.

Los principales factores que generan una alcalosis metabólica son los siguientes:
Adición de álcali a los líquidos corporales.
Pérdida de iones hidrógeno.
Aumento de la reabsorción de bicarbonato.

ADICION DE ALCALI AL ORGANISMO
Ingestión o infusión de bicarbonato.
Ingestión o infusión de lactato, citrato o acetato, cuyo metabolismo en última instancia va a producir bicarbonato.
La administración de una dosis de álcali exógeno solo ejerce efectos transitorios sobre el EAB, porque la reacción renal es rápida. La excreción de ácidos se interrumpe y aumenta la excreción de bicarbonatos.

EL riñón normal elimina con eficiencia el exceso de bicarbonato y sodio. El aporte de álcali no conduce a alcalosis metabólica excepto cuando:
La función renal se compromete mucho.
La dosis es muy alta.

Existe retención de sodio.
El acetato de las soluciones para hiperalimentación o el citrato de la exanguinotransfusiones, podría provocar alcalosis metabólica.

PERDIDA DE HIDROGENIONES
Estómago:
Vómitos
Succión gástrica
Riñón:
Drogas: furosemida, ac. Etacrínico, mercuriales.
Asociada a hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción adrenocortical.
Secuestro de H+ (intercambio de K+ a través de la membrana celular con depleción de este último ion)
Falta de ingesta.
Administración prolongada de esteroides.
Administración de gran cantidad de soluciones IV sin potasio.

AUMENTO DE LA REABSORCION DE BICARBONATO
El bicarbonato se reabsorbe en cantidades aumentadas bajo tres condiciones:
Depleción de cloro.
Depleción de potasio.
Exceso de mineralocorticoides.

Las tres situaciones clínicas principales que cursan con alcalosis metabólica son:
Pérdidas de contenido gástrico.
Uso de diuréticos.
Exceso de mineralocorticoides.
Para mantener la alcalosis metabólica se necesita uno de los siguientes mecanismos:
Dosis alta o ingresos continuos de álcali.
Aumento en la reabsorción de bicarbonato, por persistencia de causas nombradas anteriormente.
Retención de sodio.
Aunque en los cuadros simples el diagnóstico podría ser sugerido por los antecedentes y el examen físico, a veces es preciso medir los gases en sangre arterial y calcular la brecha aniónica para diferenciar la alcalosis metabólica primaria de la que compensa a la acidosis respiratoria. En la alcalosis metabólica primaria habitualmente encontramos una brecha aniónica elevada, mientras que en la acidosis respiratoria es normal.

Fisiopatología
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal de la carga filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en respuesta a la producción endógena. El bicarbonato puede elevarse por:
Agregado de álcalis.
Pérdida de H+.
Eliminación desproporcionada de cloruro.
Cuando la alcalosis resulta de pérdida de H+ y cloruro por vómitos la ingesta de sodio se limita.

La bicarbonaturia se acompaña de natriuria y mayor depleción de sodio. Sin embargo, la contracción de volumen extracelular atenúa la hiponatremia. El déficit de volumen impide la excreción de sodio porque acelera el intercambio con los iones hidrógeno, y por lo tanto, promueve la reabsorción de bicarbonato. La combinación de avidez de sodio y descenso del cloruro explica la alcalosis metabólica sostenida después de la expulsión de jugo gástrico, el abuso de diuréticos, la recuperación de la hipercapnia y la clorhidrorrea congénita. El tratamiento en estos casos es la infusión de solución salina con lo cual se revierten los factores renales que prolongan la alcalosis.

La hipersecreción de mineralocorticoides justifica la alcalosis que complica el aldosteronismo primario, la enfermedad de Cushing, el Síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción adrenocortical. La resección del tejido suprarrenal afectado o la inhibición de la actividad mineralocorticoide con espironolactona permite superar la alcalosis. Es común encontrar hipertensión debido sobretodo a expansión del líquido extracelular.

Síntomas y diagnóstico

La alcalosis metabólica puede causar irritabilidad, sacudidas y contracturas musculares o bien no causar ningún síntoma. Si la alcalosis metabólica es grave, se pueden producir contracciones prolongadas y espasmos de los músculos (tetania).
Una muestra de sangre proveniente de una arteria muestra por lo general que la sangre es alcalina. Una muestra de sangre proveniente de una vena contiene elevados valores de bicarbonato.

Tratamiento

Generalmente el tratamiento de la alcalosis metabólica consiste en reposición de agua y electrólitos (sodio y potasio) mientras se trata la causa de base. En algunas ocasiones, cuando la alcalosis metabólica es muy grave, se suministra ácido diluido en forma de cloruro de amonio por vía endovenosa.