lunes, 24 de septiembre de 2007
sábado, 22 de septiembre de 2007
Alcalosis Metabolica.
Definición
Es una condición de origen no respiratorio caracterizado por aumento en la concentración de bicarbonatos plasmáticos, acompañado o no de desviación del pH sanguíneo por arriba de 7.45.
Causas
Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentración de bicarbonato plasmático generando una alcalosis metabólica, pero esta alcalosis se mantiene solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los líquidos corporales.
El individuo normal responde a una elevación en el bicarbonato plasmático, producto de una administración de álcali, suprimiendo la excreción renal de ácido y aumentando la excreción de bicarbonato con lo cual elimina el exceso de álcali rápidamente. Solo cuando existe algún factor que prevenga la excreción de exceso de álcali puede persistir la alcalosis metabólica. Cuando se establece el diagnóstico de alcalosis metabólica es importante distinguir los factores que la inician de los mecanismos que la mantienen.
Los principales factores que generan una alcalosis metabólica son los siguientes:
Adición de álcali a los líquidos corporales.
Pérdida de iones hidrógeno.
Aumento de la reabsorción de bicarbonato.
ADICION DE ALCALI AL ORGANISMO
Ingestión o infusión de bicarbonato.
Ingestión o infusión de lactato, citrato o acetato, cuyo metabolismo en última instancia va a producir bicarbonato.
La administración de una dosis de álcali exógeno solo ejerce efectos transitorios sobre el EAB, porque la reacción renal es rápida. La excreción de ácidos se interrumpe y aumenta la excreción de bicarbonatos.
EL riñón normal elimina con eficiencia el exceso de bicarbonato y sodio. El aporte de álcali no conduce a alcalosis metabólica excepto cuando:
La función renal se compromete mucho.
La dosis es muy alta.
Existe retención de sodio.
El acetato de las soluciones para hiperalimentación o el citrato de la exanguinotransfusiones, podría provocar alcalosis metabólica.
PERDIDA DE HIDROGENIONES
Estómago:
Vómitos
Succión gástrica
Riñón:
Drogas: furosemida, ac. Etacrínico, mercuriales.
Asociada a hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción adrenocortical.
Secuestro de H+ (intercambio de K+ a través de la membrana celular con depleción de este último ion)
Falta de ingesta.
Administración prolongada de esteroides.
Administración de gran cantidad de soluciones IV sin potasio.
AUMENTO DE LA REABSORCION DE BICARBONATO
El bicarbonato se reabsorbe en cantidades aumentadas bajo tres condiciones:
Depleción de cloro.
Depleción de potasio.
Exceso de mineralocorticoides.
Las tres situaciones clínicas principales que cursan con alcalosis metabólica son:
Pérdidas de contenido gástrico.
Uso de diuréticos.
Exceso de mineralocorticoides.
Para mantener la alcalosis metabólica se necesita uno de los siguientes mecanismos:
Dosis alta o ingresos continuos de álcali.
Aumento en la reabsorción de bicarbonato, por persistencia de causas nombradas anteriormente.
Retención de sodio.
Aunque en los cuadros simples el diagnóstico podría ser sugerido por los antecedentes y el examen físico, a veces es preciso medir los gases en sangre arterial y calcular la brecha aniónica para diferenciar la alcalosis metabólica primaria de la que compensa a la acidosis respiratoria. En la alcalosis metabólica primaria habitualmente encontramos una brecha aniónica elevada, mientras que en la acidosis respiratoria es normal.
Fisiopatología
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal de la carga filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en respuesta a la producción endógena. El bicarbonato puede elevarse por:
Agregado de álcalis.
Pérdida de H+.
Eliminación desproporcionada de cloruro.
Cuando la alcalosis resulta de pérdida de H+ y cloruro por vómitos la ingesta de sodio se limita.
La bicarbonaturia se acompaña de natriuria y mayor depleción de sodio. Sin embargo, la contracción de volumen extracelular atenúa la hiponatremia. El déficit de volumen impide la excreción de sodio porque acelera el intercambio con los iones hidrógeno, y por lo tanto, promueve la reabsorción de bicarbonato. La combinación de avidez de sodio y descenso del cloruro explica la alcalosis metabólica sostenida después de la expulsión de jugo gástrico, el abuso de diuréticos, la recuperación de la hipercapnia y la clorhidrorrea congénita. El tratamiento en estos casos es la infusión de solución salina con lo cual se revierten los factores renales que prolongan la alcalosis.
La hipersecreción de mineralocorticoides justifica la alcalosis que complica el aldosteronismo primario, la enfermedad de Cushing, el Síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción adrenocortical. La resección del tejido suprarrenal afectado o la inhibición de la actividad mineralocorticoide con espironolactona permite superar la alcalosis. Es común encontrar hipertensión debido sobretodo a expansión del líquido extracelular.
La alcalosis metabólica puede causar irritabilidad, sacudidas y contracturas musculares o bien no causar ningún síntoma. Si la alcalosis metabólica es grave, se pueden producir contracciones prolongadas y espasmos de los músculos (tetania).
Una muestra de sangre proveniente de una arteria muestra por lo general que la sangre es alcalina. Una muestra de sangre proveniente de una vena contiene elevados valores de bicarbonato.
Tratamiento
Generalmente el tratamiento de la alcalosis metabólica consiste en reposición de agua y electrólitos (sodio y potasio) mientras se trata la causa de base. En algunas ocasiones, cuando la alcalosis metabólica es muy grave, se suministra ácido diluido en forma de cloruro de amonio por vía endovenosa.
Es una condición de origen no respiratorio caracterizado por aumento en la concentración de bicarbonatos plasmáticos, acompañado o no de desviación del pH sanguíneo por arriba de 7.45.
Causas
Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentración de bicarbonato plasmático generando una alcalosis metabólica, pero esta alcalosis se mantiene solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los líquidos corporales.
El individuo normal responde a una elevación en el bicarbonato plasmático, producto de una administración de álcali, suprimiendo la excreción renal de ácido y aumentando la excreción de bicarbonato con lo cual elimina el exceso de álcali rápidamente. Solo cuando existe algún factor que prevenga la excreción de exceso de álcali puede persistir la alcalosis metabólica. Cuando se establece el diagnóstico de alcalosis metabólica es importante distinguir los factores que la inician de los mecanismos que la mantienen.
Los principales factores que generan una alcalosis metabólica son los siguientes:
Adición de álcali a los líquidos corporales.
Pérdida de iones hidrógeno.
Aumento de la reabsorción de bicarbonato.
ADICION DE ALCALI AL ORGANISMO
Ingestión o infusión de bicarbonato.
Ingestión o infusión de lactato, citrato o acetato, cuyo metabolismo en última instancia va a producir bicarbonato.
La administración de una dosis de álcali exógeno solo ejerce efectos transitorios sobre el EAB, porque la reacción renal es rápida. La excreción de ácidos se interrumpe y aumenta la excreción de bicarbonatos.
EL riñón normal elimina con eficiencia el exceso de bicarbonato y sodio. El aporte de álcali no conduce a alcalosis metabólica excepto cuando:
La función renal se compromete mucho.
La dosis es muy alta.
Existe retención de sodio.
El acetato de las soluciones para hiperalimentación o el citrato de la exanguinotransfusiones, podría provocar alcalosis metabólica.
PERDIDA DE HIDROGENIONES
Estómago:
Vómitos
Succión gástrica
Riñón:
Drogas: furosemida, ac. Etacrínico, mercuriales.
Asociada a hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción adrenocortical.
Secuestro de H+ (intercambio de K+ a través de la membrana celular con depleción de este último ion)
Falta de ingesta.
Administración prolongada de esteroides.
Administración de gran cantidad de soluciones IV sin potasio.
AUMENTO DE LA REABSORCION DE BICARBONATO
El bicarbonato se reabsorbe en cantidades aumentadas bajo tres condiciones:
Depleción de cloro.
Depleción de potasio.
Exceso de mineralocorticoides.
Las tres situaciones clínicas principales que cursan con alcalosis metabólica son:
Pérdidas de contenido gástrico.
Uso de diuréticos.
Exceso de mineralocorticoides.
Para mantener la alcalosis metabólica se necesita uno de los siguientes mecanismos:
Dosis alta o ingresos continuos de álcali.
Aumento en la reabsorción de bicarbonato, por persistencia de causas nombradas anteriormente.
Retención de sodio.
Aunque en los cuadros simples el diagnóstico podría ser sugerido por los antecedentes y el examen físico, a veces es preciso medir los gases en sangre arterial y calcular la brecha aniónica para diferenciar la alcalosis metabólica primaria de la que compensa a la acidosis respiratoria. En la alcalosis metabólica primaria habitualmente encontramos una brecha aniónica elevada, mientras que en la acidosis respiratoria es normal.
Fisiopatología
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal de la carga filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en respuesta a la producción endógena. El bicarbonato puede elevarse por:
Agregado de álcalis.
Pérdida de H+.
Eliminación desproporcionada de cloruro.
Cuando la alcalosis resulta de pérdida de H+ y cloruro por vómitos la ingesta de sodio se limita.
La bicarbonaturia se acompaña de natriuria y mayor depleción de sodio. Sin embargo, la contracción de volumen extracelular atenúa la hiponatremia. El déficit de volumen impide la excreción de sodio porque acelera el intercambio con los iones hidrógeno, y por lo tanto, promueve la reabsorción de bicarbonato. La combinación de avidez de sodio y descenso del cloruro explica la alcalosis metabólica sostenida después de la expulsión de jugo gástrico, el abuso de diuréticos, la recuperación de la hipercapnia y la clorhidrorrea congénita. El tratamiento en estos casos es la infusión de solución salina con lo cual se revierten los factores renales que prolongan la alcalosis.
La hipersecreción de mineralocorticoides justifica la alcalosis que complica el aldosteronismo primario, la enfermedad de Cushing, el Síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción adrenocortical. La resección del tejido suprarrenal afectado o la inhibición de la actividad mineralocorticoide con espironolactona permite superar la alcalosis. Es común encontrar hipertensión debido sobretodo a expansión del líquido extracelular.
Síntomas y diagnóstico
La alcalosis metabólica puede causar irritabilidad, sacudidas y contracturas musculares o bien no causar ningún síntoma. Si la alcalosis metabólica es grave, se pueden producir contracciones prolongadas y espasmos de los músculos (tetania).
Una muestra de sangre proveniente de una arteria muestra por lo general que la sangre es alcalina. Una muestra de sangre proveniente de una vena contiene elevados valores de bicarbonato.
Tratamiento
Generalmente el tratamiento de la alcalosis metabólica consiste en reposición de agua y electrólitos (sodio y potasio) mientras se trata la causa de base. En algunas ocasiones, cuando la alcalosis metabólica es muy grave, se suministra ácido diluido en forma de cloruro de amonio por vía endovenosa.
Acidosis Metabolica
Definición
Es un trastorno del equilibrio ácido-básico esencial corporal en el que se produce acidez excesiva en la sangre. La acidosis metabólica se puede presentar como resultado de muchas enfermedades diferentes, como la insuficiencia renal, envenenamiento, cetoacidosis diabética y shock
Muchas de estas condiciones son potencialmente mortales. Además, la acidosis metabólica puede llevar al shock o a la muerte cuando alcanza un nivel grave. En algunas situaciones, la acidosis metabólica puede ser leve o crónica.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Muchas diversas enfermedades y condiciones médicas pueden llevar a la acidosis metabólica. Por ejemplo, la diabetes mellitus tipo I (diabetes juvenil), cuando está fuera de control, conduce a la cetoacidosis diabética.
La insuficiencia renal es otra causa importante de acidosis metabólica, al igual que la ingestión de sustancias tóxicas como los anticongelantes o cantidades excesivas de aspirina. Esta condición también puede ser causada por el shock (hipotensión extrema).
Las causas de la acidosis metabólica se pueden agrupar en tres categorías principales.
En primer lugar, la cantidad de ácido en el organismo puede aumentar por la ingestión de un ácido o de una sustancia que al metabolizarse se transforma en ácido. La mayor parte de las sustancias que causan acidosis al ser ingeridas se consideran venenosas. Los ejemplos incluyen el alcohol de madera (metanol) y los anticongelantes (etilenglicol). Sin embargo, incluso una sobredosis de aspirina (ácido acetilsalicílico) puede provocar acidosis metabólica.
En segundo lugar, el cuerpo puede producir cantidades crecientes de ácido a través del metabolismo. El organismo puede producir un exceso de ácido como consecuencia de varias enfermedades; una de las más significativas es la diabetes mellitus tipo I. Cuando la diabetes está mal controlada, el cuerpo descompone los lípidos y produce ácidos denominados cetonas; también produce un exceso de ácido en los estadios avanzados del shock, formando ácido láctico a través del metabolismo del azúcar.
En tercer lugar, la acidosis metabólica puede ser la consecuencia de la incapacidad de los riñones para excretar suficiente cantidad de ácido. Aun la producción de cantidades normales de ácido puede producir una acidosis cuando los riñones no funcionan normalmente. Este tipo de disfunción del riñón se denomina acidosis tubulorrenal y puede producirse en las personas con insuficiencia renal o que tienen alteraciones que afectan la capacidad de los riñones para excretar ácido.
Síntomas y diagnóstico
Un individuo con acidosis metabólica leve puede no presentar síntomas, aunque por lo general, tiene náuseas, vómitos y cansancio. La respiración se vuelve más profunda o ligeramente más rápida, pero incluso esto puede pasar inadvertido en muchos casos.
Cuando la acidosis se agrava, el paciente comienza a sentirse extremadamente débil y somnoliento y puede sentirse además confuso y cada vez con más náuseas. Si la acidosis sigue agravándose, la presión arterial puede bajar bruscamente, conduciendo al shock, al coma y a la muerte.
El diagnóstico de acidosis requiere por lo general la determinación del pH sanguíneo en una muestra de sangre arterial, tomada habitualmente de la arteria radial en el antebrazo. Se usa la sangre arterial porque la sangre venosa no proporciona una medición precisa del pH.
Para saber algo más sobre la causa de la acidosis, los médicos miden también las concentraciones de anhídrido carbónico y de bicarbonato en sangre. Se pueden llevar a cabo análisis adicionales de sangre para determinar la causa. Por ejemplo, las altas concentraciones de azúcar en la sangre y la presencia de cetonas en la orina indican generalmente una diabetes no controlada. La presencia de una sustancia tóxica en la sangre sugiere que la acidosis metabólica es causada por intoxicación o sobredosis. Algunas veces se examina al microscopio la orina y se mide su pH.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis metabólica depende principalmente de la causa. Siempre que es posible, se trata la causa de base. Por ejemplo, se puede controlar la diabetes con insulina o tratar la intoxicación mediante la eliminación de la sustancia tóxica de la sangre. Algunas veces es necesario recurrir a la diálisis para tratar casos graves de sobredosis e intoxicación.
La acidosis metabólica puede también ser tratada directamente. Si la acidosis es leve, es posible que sea suficiente suministrar líquidos por vía endovenosa y tratar el trastorno de base. Cuando la acidosis es grave, se puede administrar bicarbonato por vía endovenosa; sin embargo, el bicarbonato proporciona solamente alivio temporal y también puede causar problemas.
Es un trastorno del equilibrio ácido-básico esencial corporal en el que se produce acidez excesiva en la sangre. La acidosis metabólica se puede presentar como resultado de muchas enfermedades diferentes, como la insuficiencia renal, envenenamiento, cetoacidosis diabética y shock
Muchas de estas condiciones son potencialmente mortales. Además, la acidosis metabólica puede llevar al shock o a la muerte cuando alcanza un nivel grave. En algunas situaciones, la acidosis metabólica puede ser leve o crónica.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Muchas diversas enfermedades y condiciones médicas pueden llevar a la acidosis metabólica. Por ejemplo, la diabetes mellitus tipo I (diabetes juvenil), cuando está fuera de control, conduce a la cetoacidosis diabética.
La insuficiencia renal es otra causa importante de acidosis metabólica, al igual que la ingestión de sustancias tóxicas como los anticongelantes o cantidades excesivas de aspirina. Esta condición también puede ser causada por el shock (hipotensión extrema).
Causas
Las causas de la acidosis metabólica se pueden agrupar en tres categorías principales.
En primer lugar, la cantidad de ácido en el organismo puede aumentar por la ingestión de un ácido o de una sustancia que al metabolizarse se transforma en ácido. La mayor parte de las sustancias que causan acidosis al ser ingeridas se consideran venenosas. Los ejemplos incluyen el alcohol de madera (metanol) y los anticongelantes (etilenglicol). Sin embargo, incluso una sobredosis de aspirina (ácido acetilsalicílico) puede provocar acidosis metabólica.
En segundo lugar, el cuerpo puede producir cantidades crecientes de ácido a través del metabolismo. El organismo puede producir un exceso de ácido como consecuencia de varias enfermedades; una de las más significativas es la diabetes mellitus tipo I. Cuando la diabetes está mal controlada, el cuerpo descompone los lípidos y produce ácidos denominados cetonas; también produce un exceso de ácido en los estadios avanzados del shock, formando ácido láctico a través del metabolismo del azúcar.
En tercer lugar, la acidosis metabólica puede ser la consecuencia de la incapacidad de los riñones para excretar suficiente cantidad de ácido. Aun la producción de cantidades normales de ácido puede producir una acidosis cuando los riñones no funcionan normalmente. Este tipo de disfunción del riñón se denomina acidosis tubulorrenal y puede producirse en las personas con insuficiencia renal o que tienen alteraciones que afectan la capacidad de los riñones para excretar ácido.
Síntomas y diagnóstico
Un individuo con acidosis metabólica leve puede no presentar síntomas, aunque por lo general, tiene náuseas, vómitos y cansancio. La respiración se vuelve más profunda o ligeramente más rápida, pero incluso esto puede pasar inadvertido en muchos casos.
Cuando la acidosis se agrava, el paciente comienza a sentirse extremadamente débil y somnoliento y puede sentirse además confuso y cada vez con más náuseas. Si la acidosis sigue agravándose, la presión arterial puede bajar bruscamente, conduciendo al shock, al coma y a la muerte.
El diagnóstico de acidosis requiere por lo general la determinación del pH sanguíneo en una muestra de sangre arterial, tomada habitualmente de la arteria radial en el antebrazo. Se usa la sangre arterial porque la sangre venosa no proporciona una medición precisa del pH.
Para saber algo más sobre la causa de la acidosis, los médicos miden también las concentraciones de anhídrido carbónico y de bicarbonato en sangre. Se pueden llevar a cabo análisis adicionales de sangre para determinar la causa. Por ejemplo, las altas concentraciones de azúcar en la sangre y la presencia de cetonas en la orina indican generalmente una diabetes no controlada. La presencia de una sustancia tóxica en la sangre sugiere que la acidosis metabólica es causada por intoxicación o sobredosis. Algunas veces se examina al microscopio la orina y se mide su pH.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis metabólica depende principalmente de la causa. Siempre que es posible, se trata la causa de base. Por ejemplo, se puede controlar la diabetes con insulina o tratar la intoxicación mediante la eliminación de la sustancia tóxica de la sangre. Algunas veces es necesario recurrir a la diálisis para tratar casos graves de sobredosis e intoxicación.
La acidosis metabólica puede también ser tratada directamente. Si la acidosis es leve, es posible que sea suficiente suministrar líquidos por vía endovenosa y tratar el trastorno de base. Cuando la acidosis es grave, se puede administrar bicarbonato por vía endovenosa; sin embargo, el bicarbonato proporciona solamente alivio temporal y también puede causar problemas.
Alcalosis Respiratoria
Definición
Es una condición de alcalinidad excesiva del organismo, asociada frecuentemente con trastornos respiratorios (respiración) y en la cual los niveles de pH (una medida de acidez) son elevados y los de dióxido de carbono son reducidos.
Las causas más comunes son hiperventilación (aumento en la frecuencia respiratoria), ansiedad y fiebre.
Los síntomas pueden ser mareo, vértigo y entumecimiento de las manos y pies. El tratamiento comprende la eliminación de la causa y el hecho de respirar dentro de una bolsa de papel (o usar una máscara que provoque reinhalación del dióxido de carbono) ayuda a reducir los síntomas en algunos casos.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Cualquier enfermedad pulmonar que lleve a la dificultad respiratoria puede ocasionar alcalosis respiratoria. La fiebre y la ansiedad son igualmente causas comunes de la hiperventilación.
La alcalosis respiratoria puede producir ansiedad y una sensación de hormigueo alrededor de los labios y la cara. Si la alcalosis respiratoria se agrava, puede causar espasmos musculares y la persona puede sentirse separada de la realidad.
Generalmente se puede llegar al diagnóstico de alcalosis respiratoria con la simple observación de la persona y dialogando con ella.
Cuando el diagnóstico no es obvio, se puede medir el valor del anhídrido carbónico en una muestra de sangre arterial. Con frecuencia el pH de la sangre está también elevado.
Tratamiento
Habitualmente el único tratamiento necesario es reducir la velocidad de la respiración. Cuando la alcalosis respiratoria es causada por la ansiedad, el esfuerzo consciente de retardar la respiración puede hacer que la situación desaparezca.
Si la respiración rápida es causada por algún tipo de dolor, generalmente el alivio del mismo es suficiente para que el ritmo respiratorio se regularice.
Respirar dentro de una bolsa de papel (no de plástico) puede ayudar a aumentar el contenido de anhídrido carbónico de la sangre, ya que se aspira nuevamente el anhídrido carbónico tras haberlo expulsado.
Cuando los valores de anhídrido carbónico aumentan, los síntomas de hiperventilación mejoran, reduciendo de ese modo la ansiedad e interrumpiéndose el ataque.
Es una condición de alcalinidad excesiva del organismo, asociada frecuentemente con trastornos respiratorios (respiración) y en la cual los niveles de pH (una medida de acidez) son elevados y los de dióxido de carbono son reducidos.
Las causas más comunes son hiperventilación (aumento en la frecuencia respiratoria), ansiedad y fiebre.
Los síntomas pueden ser mareo, vértigo y entumecimiento de las manos y pies. El tratamiento comprende la eliminación de la causa y el hecho de respirar dentro de una bolsa de papel (o usar una máscara que provoque reinhalación del dióxido de carbono) ayuda a reducir los síntomas en algunos casos.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Cualquier enfermedad pulmonar que lleve a la dificultad respiratoria puede ocasionar alcalosis respiratoria. La fiebre y la ansiedad son igualmente causas comunes de la hiperventilación.
Síntomas y diagnóstico
La alcalosis respiratoria puede producir ansiedad y una sensación de hormigueo alrededor de los labios y la cara. Si la alcalosis respiratoria se agrava, puede causar espasmos musculares y la persona puede sentirse separada de la realidad.
Generalmente se puede llegar al diagnóstico de alcalosis respiratoria con la simple observación de la persona y dialogando con ella.
Cuando el diagnóstico no es obvio, se puede medir el valor del anhídrido carbónico en una muestra de sangre arterial. Con frecuencia el pH de la sangre está también elevado.
Tratamiento
Habitualmente el único tratamiento necesario es reducir la velocidad de la respiración. Cuando la alcalosis respiratoria es causada por la ansiedad, el esfuerzo consciente de retardar la respiración puede hacer que la situación desaparezca.
Si la respiración rápida es causada por algún tipo de dolor, generalmente el alivio del mismo es suficiente para que el ritmo respiratorio se regularice.
Respirar dentro de una bolsa de papel (no de plástico) puede ayudar a aumentar el contenido de anhídrido carbónico de la sangre, ya que se aspira nuevamente el anhídrido carbónico tras haberlo expulsado.
Cuando los valores de anhídrido carbónico aumentan, los síntomas de hiperventilación mejoran, reduciendo de ese modo la ansiedad e interrumpiéndose el ataque.
Acidosis Respiratoria
Nombres alternativos
Acidosis respiratoria crónica;
insuficiencia respiratoria
Definición
Es un trastorno del equilibrio ácido-básico del organismo, en el cual se presenta una acidez excesiva de los líquidos corporales o una pérdida de álcali (base). Dicho trastorno es causado por la insuficiencia del pulmón para extraer el dióxido de carbono.
La acidosis respiratoria puede ser una consecuencia de cualquier enfermedad pulmonar que impida la extracción del dióxido de carbono y entre las enfermedades pulmonares más comunes que llevan a la acidez respiratoria están entre otras: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el asma severa u obstrucción de las vías respiratorias
Otras enfermedades que pueden llevar a la acidosis respiratoria son: síndrome de hipoventilación a causa de la obesidad, la fatiga excesiva del diafragma o los músculos de la caja torácica, o deformidades anormales de la columna o la caja torácica (por ejemplo, escoliosis severa)
En la acidosis respiratoria crónica, hay un trastorno leve de la capacidad de los pulmones para extraer dióxido de carbono durante un tiempo prolongado, lo que lleva a una situación estable. Esto se debe a que los riñones incrementan la retención de bicarbonato para mantener el equilibrio ácido-básico en la sangre que es casi normal.
En los casos severos, el dióxido de carbono se acumula muy rápidamente, llevando a que se presenten trastornos severos en el equilibrio ácido-básico de la sangre.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Casi cualquier enfermedad pulmonar puede llevar a la acidosis respiratoria, siendo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la mayor causa y cuya causa más frecuente es el consumo de cigarrillos.
La acidosis respiratoria se produce cuando los pulmones no expulsan el anhídrido carbónico de un modo apropiado. Esto puede suceder en las enfermedades que afectan gravemente los pulmones, tales como el enfisema, la bronquitis crónica, la neumonía grave, el edema pulmonar y el asma.
La acidosis respiratoria se puede también producir cuando las enfermedades de los nervios o de los músculos del tórax dificultan el mecanismo de la respiración. Además, una persona puede desarrollar acidosis respiratoria si está demasiado sedada por narcóticos e hipnóticos que enlentecen la respiración.
Síntomas y diagnóstico
Los primeros síntomas pueden ser dolor de cabeza o somnolencia. Cuando la acidosis respiratoria se agrava, la somnolencia puede evolucionar a estupor y coma, que pueden producirse inmediatamente si la respiración se interrumpe o es gravemente alterada, o en horas si la respiración es alterada gradualmente. Los riñones tratan de compensar la acidosis reteniendo bicarbonato, pero este proceso puede requerir muchas horas o días.
En general, el diagnóstico de acidosis respiratoria se establece claramente cuando se analizan los valores del pH sanguíneo y del anhídrido carbónico en las muestras de sangre arterial.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis respiratoria intenta mejorar el funcionamiento de los pulmones. Los fármacos que mejoran la respiración pueden ayudar a aliviar a los pacientes con enfermedades pulmonares como el asma y el enfisema.
Las personas que por cualquier razón tienen un funcionamiento pulmonar gravemente alterado pueden necesitar respiración artificial mediante ventilación mecánica.
Acidosis respiratoria crónica;
insuficiencia respiratoria
Definición
Es un trastorno del equilibrio ácido-básico del organismo, en el cual se presenta una acidez excesiva de los líquidos corporales o una pérdida de álcali (base). Dicho trastorno es causado por la insuficiencia del pulmón para extraer el dióxido de carbono.
La acidosis respiratoria puede ser una consecuencia de cualquier enfermedad pulmonar que impida la extracción del dióxido de carbono y entre las enfermedades pulmonares más comunes que llevan a la acidez respiratoria están entre otras: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el asma severa u obstrucción de las vías respiratorias
Otras enfermedades que pueden llevar a la acidosis respiratoria son: síndrome de hipoventilación a causa de la obesidad, la fatiga excesiva del diafragma o los músculos de la caja torácica, o deformidades anormales de la columna o la caja torácica (por ejemplo, escoliosis severa)
En la acidosis respiratoria crónica, hay un trastorno leve de la capacidad de los pulmones para extraer dióxido de carbono durante un tiempo prolongado, lo que lleva a una situación estable. Esto se debe a que los riñones incrementan la retención de bicarbonato para mantener el equilibrio ácido-básico en la sangre que es casi normal.
En los casos severos, el dióxido de carbono se acumula muy rápidamente, llevando a que se presenten trastornos severos en el equilibrio ácido-básico de la sangre.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Casi cualquier enfermedad pulmonar puede llevar a la acidosis respiratoria, siendo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la mayor causa y cuya causa más frecuente es el consumo de cigarrillos.
Causas
La acidosis respiratoria se produce cuando los pulmones no expulsan el anhídrido carbónico de un modo apropiado. Esto puede suceder en las enfermedades que afectan gravemente los pulmones, tales como el enfisema, la bronquitis crónica, la neumonía grave, el edema pulmonar y el asma.
La acidosis respiratoria se puede también producir cuando las enfermedades de los nervios o de los músculos del tórax dificultan el mecanismo de la respiración. Además, una persona puede desarrollar acidosis respiratoria si está demasiado sedada por narcóticos e hipnóticos que enlentecen la respiración.
Síntomas y diagnóstico
Los primeros síntomas pueden ser dolor de cabeza o somnolencia. Cuando la acidosis respiratoria se agrava, la somnolencia puede evolucionar a estupor y coma, que pueden producirse inmediatamente si la respiración se interrumpe o es gravemente alterada, o en horas si la respiración es alterada gradualmente. Los riñones tratan de compensar la acidosis reteniendo bicarbonato, pero este proceso puede requerir muchas horas o días.
En general, el diagnóstico de acidosis respiratoria se establece claramente cuando se analizan los valores del pH sanguíneo y del anhídrido carbónico en las muestras de sangre arterial.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis respiratoria intenta mejorar el funcionamiento de los pulmones. Los fármacos que mejoran la respiración pueden ayudar a aliviar a los pacientes con enfermedades pulmonares como el asma y el enfisema.
Las personas que por cualquier razón tienen un funcionamiento pulmonar gravemente alterado pueden necesitar respiración artificial mediante ventilación mecánica.
Mezcla
En química, una mezcla es una combinación de dos o más sustancias en tal forma que no ocurre una reacción química y cada sustancia mantiene su identidad y propiedades.
Una mezcla puede ser usualmente separada a sus componentes originales por medios físicos: destilación, disolución, separación magnética, flotación, filtración, decantación o centrifugación. Si después de mezclar algunas sustancias, no podemos recuperarlas por medios físicos, entonces ha ocurrido una reacción química y las sustancias han perdido su identidad: han formado sustancias nuevas.
Un ejemplo de una mezcla es arena con limaduras de hierro, que a simple vista es fácil ver que la arena y el hierro mantienen sus propiedades.
Existen dos tipos de mezclas: mezclas homogéneas y mezclas heterogéneas
Una mezcla puede ser usualmente separada a sus componentes originales por medios físicos: destilación, disolución, separación magnética, flotación, filtración, decantación o centrifugación. Si después de mezclar algunas sustancias, no podemos recuperarlas por medios físicos, entonces ha ocurrido una reacción química y las sustancias han perdido su identidad: han formado sustancias nuevas.
Un ejemplo de una mezcla es arena con limaduras de hierro, que a simple vista es fácil ver que la arena y el hierro mantienen sus propiedades.
Existen dos tipos de mezclas: mezclas homogéneas y mezclas heterogéneas
Definiciones.
Solución diluida o insaturada-.
Esta solución se presenta cuando la concentración de soluto a una temperatura especifica esta disuelto, es decir, por debajo de la línea de saturación.
Solución saturada-.
Esta solución se presenta cuando el soluto alcanzo su grado máximo de solubilidad.
Solución sobresaturada-.
Se presenta cuando el soluto tiene mayor cantidad de la que pueda disolverse y solamente se disuelve a temperaturas elevadas. Para evitar que este soluto vuelva a precipitar el enfriamiento debe ser moderado.
SOLUCIONES PORCENTUALES
Solución porcentual peso/peso-. X partes en peso de soluto contenido en 100 partes en peso de solución.
X g soluto ⁄100 g solución
Solución porcentual peso/volumen-. X partes en peso de soluto contenidos en 100 partes en volumen de la solución.
X g soluto ⁄100 lt solucion
Solucion porcentual volumen/volumen-. X partes en volumen de soluto contenidos en 100 partes en volumen de solucion.
X lt soluto/100 lt de solucion
NORMALIDAD.-
Equivalente de soluto presentes en la solucion.
MOLARIDAD.-
Numero de moles de soluto disueltos en un litro de solucion.
MOLARIDAD.-
Numero de moles de soluto disueltos en un litro de solucion.
Tipos Sanguineos.
Reconocimiento celular
Para determinar el tipo sanguíneo se usan antisueros, que contienen anticuerpos que reconocen determinado tipo de glicoproteína (el antisuero A reconoce la glicoproteína A).
El conocimiento del tipo sanguíneo es importante para hacer transfusiones y evitar la formación de coágulos que provocan infartos y trombosis cerebrales mortales
Los tipos sanguíneos dependen del tipo de glicoproteína que contienen la membrana de los eritrocitos; el tipo de sangre A tiene como oligosacárido una cadena de N-acetilgalactosamina, mientras que el tipo B tiene una cadena de galactosa, de tal modo que, el tipo AB presenta los 2 tipos de glicoproteínas y el tipo O carece de ambos.
Para determinar el tipo sanguíneo se usan antisueros, que contienen anticuerpos que reconocen determinado tipo de glicoproteína (el antisuero A reconoce la glicoproteína A).
El conocimiento del tipo sanguíneo es importante para hacer transfusiones y evitar la formación de coágulos que provocan infartos y trombosis cerebrales mortales
Glicoproteinas.
Las glicoproteínas o glucoproteínas (es lo mismo) son moléculas compuestas por una proteína unida a uno o varios hidratos de carbono, simples o compuestos. Tienen entre otras funciones el reconocimiento celular cuando están presentes en la superficie de la membranas plasmáticas.
Proteoglucanos
Los proteoglicanos son una gran familia de glicoproteínas formadas por un núcleo proteico al que se encuentran unidos covalentemente un tipo especial de polisacáridos denominados glicosilaminoglicanos (GAG).
Los proteoglicanos se encuentran unidos a la membrana celular en contacto con la matriz extracelular. Actúan como moduladores de señales en procesos de comunicación entre la célula y su entorno.
Muchas enfermedades hereditarias (como el síndrome de Simpson-Golabi-Behmel o el síndrome de Ehlers-Danlos) están asociadas a fallos en la biosíntesis de proteoglicanos o de GAG.
Los proteoglicanos se pueden clasificar atendiendo a dos criterios: según la proteína o según los GAGs.
Clasificación según el tipo de GAG
Atendiendo al tipo de glucosaminoglucano que se encuentre unido a la proteína, los proteoglicanos se pueden clasificar en:
Proteoglicanos tipo heparán sulfato: el GAG es de tipo heparán sulfato, es decir, formado por repeticiones de un disacárido formado por N-acetilglucosamina y ácido glucurónico unidos mediante un enlace β1→4.
Proteoglicanos tipo condroitín sulfato
Las cadenas de polisacáridos son muy rígidas e hidrofílicas por lo que tienden a ocupar grandes volúmenes en relación a su masa formado geles: su elevada carga negativa hace que atraiga grandes números de cationes sobre todo Na+ que, debido a su capacidad osmótica hace que se retengan grandes cantidades de agua en la matriz extracelular, produciendo una presión de turgencia que capacita a la matriz a oponerse a fuerzas de compresión
Salvo el ácido hialurónico los demás glucosaminoglucanos están unidos covalentemente a una proteína formando proteoglucanos.
La cadena de proteína es sintetizada en ribosomas unido a la membrana acumulándose en la luz del retículo endoplásmico la unión del glucosaminoglucanos a la proteína tiene lugar en el Golgi.
En principio los proteoglucanos poseen una heterogeneidad potencial casi ilimitada. Cada proteína central varía mucho en cuanto al número y al tipo de cadenas de glucosaminoglucanos que se une a ellas. Además en cada glucosaminoglucano el patrón repetitivo de los disacáridos puede ser modificado por una compleja distribución de grupos sulfatos Es difícil clasificarlos por su gran variedad, es mejor considerarlos como un grupo diverso de glucoproteínas muy glucosiladas cuyas funciones dependen tanto de su proteína central como de sus cadenas de glucosaminoglucanos.
Dada su diversidad estructural los proteoglucanos también tienen una diversidad de funciones tanto en la matriz extracelular como en la célula.
En la matriz extracelular
Mantienen hidratada la matriz extracelular
Las cadenas de glucosaminoglucanos pueden generar geles de poros de diferente tamaño, por lo que pueden intervenir como filtro selectivo en la regulación del tráfico de moléculas y de células, seleccionándolas en función de su tamaño, su carga o ambas cosas.
Los glucosaminoglucanos y proteoglucanos se asocian formando enormes complejos polímericos. También se asocian con otros elementos de la matriz extracelular como el colágeno y con redes proteicas de la lámina basal formado estructuras muy complejas.
El agrecano rodea el cartílago y la ayuda a soportar las fuerzas de compresión
En la membrana plasmática
No todos los proteoglucanos son componentes secretados a la matriz extracelular . Algunos son componentes integrales de las membranas plasmáticas. Algunos actúan como correceptores que colaboran con los receptores de la superficie celular, tanto en la unión celular a la matriz extracelular como iniciando las respuestas de las células a algunas proteínas de señalización. Los más caracterizados son los sindícanos. Los proteoglucanos desempeñan un papel importante en la señalización celular ya que unen diversa moléculas de señalización. Pudiendo aumentar o disminuir su capacidad señalizadora.
Los proteoglucanos también se unen y regulan las actividades de otros tipos de proteínas de secreción, como enzimas proteolíticas y sus inhibidores. La unión del proteoglucanos podría afectar a la enzima por alguno de estos mecanismos. Se cree que los proteoglucanos actúan de todas estas maneras:
Inmovilizando a la proteína cerca del lugar donde se secreta, restringiendo su alcance de acción.
Bloqueando estéricamente la actividad de la proteína
Proporcionando una reserva de proteína para su liberación posterior
Protegiendo a la enzima frente a degradaciones proteolíticas, prolongando su acción
Alterando o concentrando la proteína haciendo más efectiva su exposición a los receptores de superficie celular
Los proteoglicanos se encuentran unidos a la membrana celular en contacto con la matriz extracelular. Actúan como moduladores de señales en procesos de comunicación entre la célula y su entorno.
Muchas enfermedades hereditarias (como el síndrome de Simpson-Golabi-Behmel o el síndrome de Ehlers-Danlos) están asociadas a fallos en la biosíntesis de proteoglicanos o de GAG.
CLASIFICACIÓN.
Los proteoglicanos se pueden clasificar atendiendo a dos criterios: según la proteína o según los GAGs.
Clasificación según el tipo de GAG
Atendiendo al tipo de glucosaminoglucano que se encuentre unido a la proteína, los proteoglicanos se pueden clasificar en:
Proteoglicanos tipo heparán sulfato: el GAG es de tipo heparán sulfato, es decir, formado por repeticiones de un disacárido formado por N-acetilglucosamina y ácido glucurónico unidos mediante un enlace β1→4.
Proteoglicanos tipo condroitín sulfato
ESTRUCTURA.
Las cadenas de polisacáridos son muy rígidas e hidrofílicas por lo que tienden a ocupar grandes volúmenes en relación a su masa formado geles: su elevada carga negativa hace que atraiga grandes números de cationes sobre todo Na+ que, debido a su capacidad osmótica hace que se retengan grandes cantidades de agua en la matriz extracelular, produciendo una presión de turgencia que capacita a la matriz a oponerse a fuerzas de compresión
Salvo el ácido hialurónico los demás glucosaminoglucanos están unidos covalentemente a una proteína formando proteoglucanos.
La cadena de proteína es sintetizada en ribosomas unido a la membrana acumulándose en la luz del retículo endoplásmico la unión del glucosaminoglucanos a la proteína tiene lugar en el Golgi.
En principio los proteoglucanos poseen una heterogeneidad potencial casi ilimitada. Cada proteína central varía mucho en cuanto al número y al tipo de cadenas de glucosaminoglucanos que se une a ellas. Además en cada glucosaminoglucano el patrón repetitivo de los disacáridos puede ser modificado por una compleja distribución de grupos sulfatos Es difícil clasificarlos por su gran variedad, es mejor considerarlos como un grupo diverso de glucoproteínas muy glucosiladas cuyas funciones dependen tanto de su proteína central como de sus cadenas de glucosaminoglucanos.
Dada su diversidad estructural los proteoglucanos también tienen una diversidad de funciones tanto en la matriz extracelular como en la célula.
En la matriz extracelular
Mantienen hidratada la matriz extracelular
Las cadenas de glucosaminoglucanos pueden generar geles de poros de diferente tamaño, por lo que pueden intervenir como filtro selectivo en la regulación del tráfico de moléculas y de células, seleccionándolas en función de su tamaño, su carga o ambas cosas.
Los glucosaminoglucanos y proteoglucanos se asocian formando enormes complejos polímericos. También se asocian con otros elementos de la matriz extracelular como el colágeno y con redes proteicas de la lámina basal formado estructuras muy complejas.
El agrecano rodea el cartílago y la ayuda a soportar las fuerzas de compresión
En la membrana plasmática
No todos los proteoglucanos son componentes secretados a la matriz extracelular . Algunos son componentes integrales de las membranas plasmáticas. Algunos actúan como correceptores que colaboran con los receptores de la superficie celular, tanto en la unión celular a la matriz extracelular como iniciando las respuestas de las células a algunas proteínas de señalización. Los más caracterizados son los sindícanos. Los proteoglucanos desempeñan un papel importante en la señalización celular ya que unen diversa moléculas de señalización. Pudiendo aumentar o disminuir su capacidad señalizadora.
Los proteoglucanos también se unen y regulan las actividades de otros tipos de proteínas de secreción, como enzimas proteolíticas y sus inhibidores. La unión del proteoglucanos podría afectar a la enzima por alguno de estos mecanismos. Se cree que los proteoglucanos actúan de todas estas maneras:
Inmovilizando a la proteína cerca del lugar donde se secreta, restringiendo su alcance de acción.
Bloqueando estéricamente la actividad de la proteína
Proporcionando una reserva de proteína para su liberación posterior
Protegiendo a la enzima frente a degradaciones proteolíticas, prolongando su acción
Alterando o concentrando la proteína haciendo más efectiva su exposición a los receptores de superficie celular
Funcion de la Celobiosa en el Cuerpo Humano
La celobiosa es un azúcar doble (disacárido) formado por dos glucosas unidas por los grupos hidroxilo del carbono 1 en posición beta de una glucosa y del carbono 4 de la otra glucosa. Por ello este compuesto también se llama beta glucopiranosil(1-4) glucopiranosa. Al producirse dicha unión se desprende una molécula de agua y ambas glucosas quedan unidas mediante un oxígeno monocarbonílico que actúa como puente.
La celobiosa aparece en la hidrólisis de la celulosa. Su fórmula es C12H22O11.
La familia 1 incluye enzimas presentes en todo tipo de seres vivos: arqueas, bacterias y eucariotas (hongos, plantas y animales) y se caracteriza por hidrolizar enlaces β-glicosídicos de disacáridos como la celobiosa y la lactosa.
En el caso de muchas bacterias se trata de β-glucosidasas (celobiasas) que actúan en la etapa final de los procesos naturales de descomposición de la celulosa, hidrolizando la celobiosa generada por la acción de endo y exo celulasas.
La celobiosa aparece en la hidrólisis de la celulosa. Su fórmula es C12H22O11.
La familia 1 incluye enzimas presentes en todo tipo de seres vivos: arqueas, bacterias y eucariotas (hongos, plantas y animales) y se caracteriza por hidrolizar enlaces β-glicosídicos de disacáridos como la celobiosa y la lactosa.
En el caso de muchas bacterias se trata de β-glucosidasas (celobiasas) que actúan en la etapa final de los procesos naturales de descomposición de la celulosa, hidrolizando la celobiosa generada por la acción de endo y exo celulasas.
Funcion de la Trehalosa en el Cuerpo Humano.
La trehalosa, un sacárido de ocurrencia natural, está presente en una amplia variedad de plantas y animales, que tienen garantizada la supervivencia en las más adversas condiciones climáticas por el hecho de poseerla.
La presencia de la trehalosa es una de las razones por las que determinadas plantas desérticas florecen tras la lluvia. Un buen ejemplo de esta protección se representa en la "Planta de la Resurrección" - Selaginella lepidophylla .
La trehalosa natural protege la planta cuando esta está deshidratada y permite que "regrese a la vida" cuando se pone en contacto con el agua. Los beneficios de esta función natural de la trehalosa pueden auxiliar en la protección de la piel y del cabello contra daños causados por la exposición a las transformaciones climáticas.
La Trehalosa es altamente soluble y proporciona retención de la humedad y protección de las proteínas cuando utilizada en productos para el cuidado de la piel y del cabello.
La Trehalosa protege los fibroblastos de la piel contra la deshidratación, ya que sustituye el agua en los tejidos y ayuda a mantener la estructura de la piel y del cabello.
De este modo, puede ser utilizada como un hidratante efectivo que aporta protección contra las condiciones climáticas potencialmente agresivas.
La trehalosa sustituye el agua en los tejidos y reduce, de esta manera, los daños causados por la deshidratación, el calor y el frío - por lo que mantiene la estructura natural de la piel y del cabello.
La trehalosa es un azúcar doble (disacárido), formado de dos moléculas de glucosa donde la unión glicosidica involucra los grupos OH de los dos carbonos anoméricos. Partiendo de dos glucosas reductoras dulces se consigue un disacárido no reductor, con un bajo poder edulcorante.Al llegar al intestino la trehalosa se desdobla en glucosa por la acción de la enzima trehalasa.
La ausencia de esta enzima provoca una enfermedad denominada Intolerancia a la trehalosa o intolerancia a los champiñones.Está presente en la naturaleza en los champiñones, setas, y en la hemolinfa de insectos. Se está obteniendo a nivel industrial partiendo del almidón procedente de cereales, y se está usando en alimentos para deportistas y como agente de carga.
La Intolerancia a la trehalosa o intolerancia a los champiñones es una enfermedad poco conocida. La enfermedad se debe a la falta de la enzima trehalasa en el intestino delgado.Al no existir esta enzima, el trehalosa (disacárido) no puede ser desdoblado en las dos moléculas de glucosa que lo forman.
La falta de esta enzima en las vellosidades del intestino delgado provoca que la trehalosa pase sin digerir al intestino grueso, donde es fermentada por las bacterias, produciendo gases, malestar, diarreas, etc.Es muy difícil diagnosticar la citada enfermedad, ya que los síntomas son similares a otras: enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa, síndrome de intestino irritable, enfermedad de Crohn, etc.Una forma de diagnosticarla es efectuar una biopsia intestinal, tomar una muestra de las vellosidades intestinales y analizar la cantidad de la enzima presente.
La presencia de la trehalosa es una de las razones por las que determinadas plantas desérticas florecen tras la lluvia. Un buen ejemplo de esta protección se representa en la "Planta de la Resurrección" - Selaginella lepidophylla .
La trehalosa natural protege la planta cuando esta está deshidratada y permite que "regrese a la vida" cuando se pone en contacto con el agua. Los beneficios de esta función natural de la trehalosa pueden auxiliar en la protección de la piel y del cabello contra daños causados por la exposición a las transformaciones climáticas.
Alta solubilidad
La Trehalosa es altamente soluble y proporciona retención de la humedad y protección de las proteínas cuando utilizada en productos para el cuidado de la piel y del cabello.
La Trehalosa protege los fibroblastos de la piel contra la deshidratación, ya que sustituye el agua en los tejidos y ayuda a mantener la estructura de la piel y del cabello.
De este modo, puede ser utilizada como un hidratante efectivo que aporta protección contra las condiciones climáticas potencialmente agresivas.
La trehalosa sustituye el agua en los tejidos y reduce, de esta manera, los daños causados por la deshidratación, el calor y el frío - por lo que mantiene la estructura natural de la piel y del cabello.
La trehalosa es un azúcar doble (disacárido), formado de dos moléculas de glucosa donde la unión glicosidica involucra los grupos OH de los dos carbonos anoméricos. Partiendo de dos glucosas reductoras dulces se consigue un disacárido no reductor, con un bajo poder edulcorante.Al llegar al intestino la trehalosa se desdobla en glucosa por la acción de la enzima trehalasa.
La ausencia de esta enzima provoca una enfermedad denominada Intolerancia a la trehalosa o intolerancia a los champiñones.Está presente en la naturaleza en los champiñones, setas, y en la hemolinfa de insectos. Se está obteniendo a nivel industrial partiendo del almidón procedente de cereales, y se está usando en alimentos para deportistas y como agente de carga.
La Intolerancia a la trehalosa o intolerancia a los champiñones es una enfermedad poco conocida. La enfermedad se debe a la falta de la enzima trehalasa en el intestino delgado.Al no existir esta enzima, el trehalosa (disacárido) no puede ser desdoblado en las dos moléculas de glucosa que lo forman.
La falta de esta enzima en las vellosidades del intestino delgado provoca que la trehalosa pase sin digerir al intestino grueso, donde es fermentada por las bacterias, produciendo gases, malestar, diarreas, etc.Es muy difícil diagnosticar la citada enfermedad, ya que los síntomas son similares a otras: enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa, síndrome de intestino irritable, enfermedad de Crohn, etc.Una forma de diagnosticarla es efectuar una biopsia intestinal, tomar una muestra de las vellosidades intestinales y analizar la cantidad de la enzima presente.
Funcion de la Isomaltosa en el Cuerpo Humano
La glucosa y la fructosa son azúcares simples o monosacáridos y se pueden encontrar en las frutas, las verduras y la miel. Cuando se combinan dos azucares simples se forman los disacáridos.
El azúcar de mesa o la sacarosa es una combinación de glucosa y fructosa que se da de forma natural tanto en la remolacha y la caña de azúcar, como en las frutas. La lactosa es el azúcar principal de la leche y los productos lácteos y la maltosa es un disacárido de la malta.
Los polioles se denominan alcoholes de azúcar.
Hay polioles naturales, pero la mayoría se fabrican mediante la transformación de azúcares.
La isomaltosa es el poliol más utilizado y se obtiene a partir de la sacarosa.
Los Polioles son dulces y se pueden utilizar en los alimentos de forma similar a los azúcares, aunque pueden tener un efecto laxante cuando se consumen en exceso.
El azúcar de mesa o la sacarosa es una combinación de glucosa y fructosa que se da de forma natural tanto en la remolacha y la caña de azúcar, como en las frutas. La lactosa es el azúcar principal de la leche y los productos lácteos y la maltosa es un disacárido de la malta.
Los polioles se denominan alcoholes de azúcar.
Hay polioles naturales, pero la mayoría se fabrican mediante la transformación de azúcares.
La isomaltosa es el poliol más utilizado y se obtiene a partir de la sacarosa.
Los Polioles son dulces y se pueden utilizar en los alimentos de forma similar a los azúcares, aunque pueden tener un efecto laxante cuando se consumen en exceso.
jueves, 20 de septiembre de 2007
Funcion de la Maltosa en el Cuerpo Humano
La maltosa es un azúcar de fórmula C12H22O11, que se forma por la acción de la amilasa sobre el almidón. La maltosa es soluble en agua, ligeramente soluble en alcohol y cristaliza en finas agujas. Gira el plano de polarización de la luz a la derecha (dextrógira). Por hidrólisis forma un único producto: la glucosa. Al ser un azúcar de fácil digestión, la maltosa se utiliza en alimentos infantiles y en bebidas como la leche malteada. Se fermenta por medio de levaduras y es fundamental en la elaboración de la cerveza.
Metabolismo de glúcidos, mecanismo mediante el cual el cuerpo utiliza azúcar como fuente de energía. Los glúcidos, o hidratos de carbono, son uno de los tres constituyentes principales del alimento y los elementos mayoritarios en la dieta humana.
El producto final de la digestión y asimilación de todas las formas de hidratos de carbono es un azúcar sencillo, la glucosa, que se puede encontrar tanto en los alimentos como en el cuerpo humano. El metabolismo de las grasas y ciertas proteínas a veces se dirige también a la producción de glucosa. Esta sustancia es el principal combustible que los músculos y otras partes del organismo consumen para obtener energía.
Está presente en cada célula y casi en cada fluido orgánico, y la regulación de su concentración y distribución constituye uno de los procesos más importantes de la fisiología humana. Entre otros azúcares menos importantes destaca la lactosa, o azúcar de la leche, que se forma en las glándulas mamarias de todos los animales mamíferos y que está presente en su leche.
Los glúcidos como el almidón, la dextrina, el glucógeno (el almidón animal), la sacarosa (el azúcar de caña), la maltosa (el azúcar de malta) y la lactosa, se descomponen en el tracto digestivo en azúcares simples de seis carbonos, que pasan con facilidad a través de la pared intestinal. La fructosa (el azúcar de la fruta) y la glucosa no se alteran durante la digestión y se absorben como tales.
La celulosa, presente en muchos alimentos, es un elemento nutricional importante para algunos animales, en especial ganado y termitas, pero, aunque es básica en el proceso global de la digestión, no tiene valor en la nutrición humana.
La digestión de los glúcidos se realiza gracias a la acción de varias enzimas. La amilasa, que se encuentra en la saliva y en el intestino, descompone el almidón, la dextrina y el glucógeno en maltosa, un azúcar de doce carbonos.
Otras enzimas del intestino delgado descomponen los azúcares de doce carbonos en otros de seis. Así, la maltasa hidroliza la maltosa en glucosa; la sacarasa o invertasa rompe el azúcar de caña en glucosa y fructosa; la lactasa descompone el azúcar de la leche en glucosa y galactosa. Los azúcares de seis carbonos, producto final de la digestión de los glúcidos, atraviesan la pared del intestino delgado a través de los capilares (vasos sanguíneos diminutos) y alcanzan la vena porta que los lleva hasta el hígado. En este órgano son transformados y almacenados en forma de glucógeno.
http://mx.encarta.msn.com/encyclopedia_761573894_2/Metabolismo_de_glúcidos.html
Metabolismo de glúcidos, mecanismo mediante el cual el cuerpo utiliza azúcar como fuente de energía. Los glúcidos, o hidratos de carbono, son uno de los tres constituyentes principales del alimento y los elementos mayoritarios en la dieta humana.
El producto final de la digestión y asimilación de todas las formas de hidratos de carbono es un azúcar sencillo, la glucosa, que se puede encontrar tanto en los alimentos como en el cuerpo humano. El metabolismo de las grasas y ciertas proteínas a veces se dirige también a la producción de glucosa. Esta sustancia es el principal combustible que los músculos y otras partes del organismo consumen para obtener energía.
Está presente en cada célula y casi en cada fluido orgánico, y la regulación de su concentración y distribución constituye uno de los procesos más importantes de la fisiología humana. Entre otros azúcares menos importantes destaca la lactosa, o azúcar de la leche, que se forma en las glándulas mamarias de todos los animales mamíferos y que está presente en su leche.
Digestión, asimilación y almacenamiento
Los glúcidos como el almidón, la dextrina, el glucógeno (el almidón animal), la sacarosa (el azúcar de caña), la maltosa (el azúcar de malta) y la lactosa, se descomponen en el tracto digestivo en azúcares simples de seis carbonos, que pasan con facilidad a través de la pared intestinal. La fructosa (el azúcar de la fruta) y la glucosa no se alteran durante la digestión y se absorben como tales.
La celulosa, presente en muchos alimentos, es un elemento nutricional importante para algunos animales, en especial ganado y termitas, pero, aunque es básica en el proceso global de la digestión, no tiene valor en la nutrición humana.
La digestión de los glúcidos se realiza gracias a la acción de varias enzimas. La amilasa, que se encuentra en la saliva y en el intestino, descompone el almidón, la dextrina y el glucógeno en maltosa, un azúcar de doce carbonos.
Otras enzimas del intestino delgado descomponen los azúcares de doce carbonos en otros de seis. Así, la maltasa hidroliza la maltosa en glucosa; la sacarasa o invertasa rompe el azúcar de caña en glucosa y fructosa; la lactasa descompone el azúcar de la leche en glucosa y galactosa. Los azúcares de seis carbonos, producto final de la digestión de los glúcidos, atraviesan la pared del intestino delgado a través de los capilares (vasos sanguíneos diminutos) y alcanzan la vena porta que los lleva hasta el hígado. En este órgano son transformados y almacenados en forma de glucógeno.
http://mx.encarta.msn.com/encyclopedia_761573894_2/Metabolismo_de_glúcidos.html
Poligosacaridos.
Los polisacáridos son biomoléculas formadas por la unión de muchos monosacáridos. Se encuadran entre los glúcidos, y cumplen funciones diversas, sobre todo de reserva energética y estructurales.
Los polisacáridos son polímeros, cuyos monómeros constituyentes son monosacáridos, los cuales se unen repetitivamente mediante enlaces glucosídicos. Estos compuestos llegan a tener un peso molecular muy elevado, que depende del número de residuos o unidades de monosacáridos que participen en su estructura.
Este número es casi siempre indeterminado, variable dentro de unos márgenes, a diferencia de lo que ocurre con biopolímeros informativos, como el ADN o los polipéptidos de las proteínas, que tienen en su cadena un número fijo de piezas, además de una secuencia específica.
Los polisacáridos pueden descomponerse, por hidrólisis de los enlaces glucosídicos entre residuos, en polisacáridos más pequeños, así como en disacáridos o monosacáridos. Su digestión dentro de las células, o en las cavidades digestivas, consiste en una hidrólisis catalizada por enzimas digestivas (hidrolasas) llamadas genéricamente glucosidasas, que son específicas para determinados polisacáridos y, sobre todo, para determinados tipos de enlace glucosídico. Así, por ejemplo, las enzimas que hidrolizan el almidón, cuyos enlaces son del tipo llamado α(1→4), no pueden descomponer la celulosa, cuyos enlaces son de tipo β(1→4), aunque en los dos casos el monosacárido sea el mismo.
Las glucosidasas que digieren los polisacáridos, que pueden llamarse polisacarasas, rompen en general uno de cada dos enlaces, liberando así disacáridos y dejando que otras enzimas completen luego el trabajo.
En la formación de cada enlace glucosídico «sobra» una molécula de agua, igual que en su ruptura por hidrólisis se consume una molécula de agua, así que en una cadena hecha de n monosacáridos, habrá n-1 enlaces glucosídicos. Partiendo de que la fórmula general, no sin excepciones, de los monosacáridos es
CxH2xOx
se deduce fácilmente que los polisacáridos responderán casi siempre a la fórmula general:
Cx(H2O)x–1
Los polisacáridos son polímeros, cuyos monómeros constituyentes son monosacáridos, los cuales se unen repetitivamente mediante enlaces glucosídicos. Estos compuestos llegan a tener un peso molecular muy elevado, que depende del número de residuos o unidades de monosacáridos que participen en su estructura.
Este número es casi siempre indeterminado, variable dentro de unos márgenes, a diferencia de lo que ocurre con biopolímeros informativos, como el ADN o los polipéptidos de las proteínas, que tienen en su cadena un número fijo de piezas, además de una secuencia específica.
Los polisacáridos pueden descomponerse, por hidrólisis de los enlaces glucosídicos entre residuos, en polisacáridos más pequeños, así como en disacáridos o monosacáridos. Su digestión dentro de las células, o en las cavidades digestivas, consiste en una hidrólisis catalizada por enzimas digestivas (hidrolasas) llamadas genéricamente glucosidasas, que son específicas para determinados polisacáridos y, sobre todo, para determinados tipos de enlace glucosídico. Así, por ejemplo, las enzimas que hidrolizan el almidón, cuyos enlaces son del tipo llamado α(1→4), no pueden descomponer la celulosa, cuyos enlaces son de tipo β(1→4), aunque en los dos casos el monosacárido sea el mismo.
Las glucosidasas que digieren los polisacáridos, que pueden llamarse polisacarasas, rompen en general uno de cada dos enlaces, liberando así disacáridos y dejando que otras enzimas completen luego el trabajo.
En la formación de cada enlace glucosídico «sobra» una molécula de agua, igual que en su ruptura por hidrólisis se consume una molécula de agua, así que en una cadena hecha de n monosacáridos, habrá n-1 enlaces glucosídicos. Partiendo de que la fórmula general, no sin excepciones, de los monosacáridos es
CxH2xOx
se deduce fácilmente que los polisacáridos responderán casi siempre a la fórmula general:
Cx(H2O)x–1
Oligosacaridos.
Los oligosacáridos son polímeros de monosacáridos con un número de unidades monoméricas entre 3 y 6.
Los oligosacáridos más presentes en la naturaleza son la inulina, la oligofructosa (fructooligosacáridos) y los galactooligosacáridos.
La inulina y oligofructosa están formados por cadenas de fructosa que pueden terminar en glucosa o fructosa. Están presentes en muchos vegetales: achicoria, cebolla, puerro, ajo, plátano, alcachofa, etc..
Los galactooligosacáridos están formados por cadenas de galactosa y están presentes en la leche y en algunas plantas.
Los oligosacáridos forman parte de los glucolípidos y glucoproteínas que se encuentran en la superficie externa de la membrana plasmática y por lo tanto tienen una gran importancia en las funciones de reconocimiento celular.
Los oligosacáridos más presentes en la naturaleza son la inulina, la oligofructosa (fructooligosacáridos) y los galactooligosacáridos.
La inulina y oligofructosa están formados por cadenas de fructosa que pueden terminar en glucosa o fructosa. Están presentes en muchos vegetales: achicoria, cebolla, puerro, ajo, plátano, alcachofa, etc..
Los galactooligosacáridos están formados por cadenas de galactosa y están presentes en la leche y en algunas plantas.
Los oligosacáridos forman parte de los glucolípidos y glucoproteínas que se encuentran en la superficie externa de la membrana plasmática y por lo tanto tienen una gran importancia en las funciones de reconocimiento celular.
Disacaridos.
Los disacáridos o azúcares dobles son un tipo de hidratos de carbono, o carbohidratos, formados por la unión de dos monosacáridos iguales o distintos mediante enlace O-glucosídico, mono o dicarbonílico, que además puede ser α o β en función del -OH hemiacetal. Los disacáridos más comunes son:
Sacarosa: Formada por la unión de una glucosa y una fructosa. A la sacarosa se le llama también azúcar común.
Lactosa: Formada por la unión de una glucosa y una galactosa. Es el azúcar de la leche.
Maltosa, Isomaltosa, Trehalosa, Celobiosa: Formadas todas por la unión de dos glucosas, son diferentes dependiendo de la unión entre las glucosas.
La fórmula empírica de los disacáridos es C12H22O11. El enlace covalente entre dos monosacáridos provoca la eliminación de un átomo de hidrógeno de uno de los monosacáridos y de un grupo hidroxilo del otro monosacárido.
En la mucosa del tubo digestivo del hombre existen unas enzimas llamadas disacaridasas, que hidrolizan el enlace glucosídico que une a los dos monosacáridos, para su absorción intestinal.
Sacarosa: Formada por la unión de una glucosa y una fructosa. A la sacarosa se le llama también azúcar común.
Lactosa: Formada por la unión de una glucosa y una galactosa. Es el azúcar de la leche.
Maltosa, Isomaltosa, Trehalosa, Celobiosa: Formadas todas por la unión de dos glucosas, son diferentes dependiendo de la unión entre las glucosas.
La fórmula empírica de los disacáridos es C12H22O11. El enlace covalente entre dos monosacáridos provoca la eliminación de un átomo de hidrógeno de uno de los monosacáridos y de un grupo hidroxilo del otro monosacárido.
En la mucosa del tubo digestivo del hombre existen unas enzimas llamadas disacaridasas, que hidrolizan el enlace glucosídico que une a los dos monosacáridos, para su absorción intestinal.
Monosacaridos
Los monosacáridos (también llamados azúcares sencillos son carbohidratos conteniendo entre 3 y 7 átomos de carbono. La cadena carbonada de los monosacáridos corrientes no está ramificada y todos los átomos de carbono menos uno contienen un grupo alcohol (-OH). El átomo de carbono restante tiene unido un grupo carbonilo (C=O). Si este grupo carbonilo está en el extremo de la cadena se trata de un grupo aldehido (-CHO) y el monosacárido recibe el nombre de aldosa. Si el carbono carbonílico está en cualquier otra posición, se trata de una cetona (-CO-) y el monosacárido recibe el nombre de cetosa.
Todos los monosácaridos son azúcares reductores, ya que al menos tienen un -OH hemiacetálico libre, por lo que dan la Reacción de Maillard y la Reacción de Benedict .
Al igual que los disacáridos, son dulces, solubles en agua (hidrosolubles) y cristalinos. Los más conocidos son la glucosa, la fructosa y la galactosa.
Estos azúcares constituyen las unidades monómeras de los hidratos de carbono para formar los polisacáridos.
Los monosacáridos se clasifican según el número de átomos de carbono en triosas, tetrosas, pentosas, etc. Así, las aldosas (*) de 3 a 6 átomos de carbono son:
Triosas: hay una:
D-Gliceraldehido
Tetrosas: hay dos, según la posición del grupo carbonilo:
D-Eritrosa
D-Treosa
Pentosas: hay cuatro, según la posición del grupo carbonilo
D-ribosa
D-arabinosa
D-xilosa
D-lixosa
Hexosas : hay ocho, según la posición del grupo carbonilo
D-alosa
D-altrosa
D-glucosa
D-manosa
D-gulosa
D-idosa
D-galactosa
D-talosa Las cetosas (*) de 3 a 6 atomos de carbono son:
Triosas: hay una:
Dihidroxiacetona
Tetrosas: hay una:
D-Eritrulosa
Pentosas: hay dos, según la posiciónr del grupo carbonilo
D-Ribulosa
D-xilulosa
Hexosas: hay cuatro según la posición del grupo carbonilo
D-sicosa
D-fructosa
D-sorbosa
D-tagatosa
Los monosacáridos, a excepción de la dihidroacetona, poseen uno o más carbonos asimétricos y son, por tanto moléculas que presentan actividad óptica.
miércoles, 19 de septiembre de 2007
Carbohidratos.
La importancia de los carbohidratos
Los carbohidratos se presentan en forma de azúcares, almidones y fibras, y son uno de los tres principales macronutrientes que aportan energía al cuerpo humano (los otros son la grasa y las proteínas)
Actualmente está comprobado que al menos el 55% de las calorías diarias que ingerimos deberían provenir de los carbohidratos.Aunque es importante mantener un equilibrio adecuado entre las calorías que ingerimos y las que gastamos, las investigaciones científicas sugieren que:
· Una dieta que contenga un nivel óptimo de carbohidratos puede prevenir la acumulación de grasa en el cuerpo;
· El almidón y los azúcares aportan una fuente de energía de la que se puede disponer rápidamente para el rendimiento físico;
· Las fibras alimenticias, que son un tipo de carbohidratos, ayudan a que los intestinos funcionen correctamente.
¿Qué son los carbohidratos?
Todos los carbohidratos están formados por unidades estructurales de azúcares, que se pueden clasificar según el número de unidades de azúcar que se combinen en una molécula. La Tabla 1 muestra los principales tipos de carbohidratos alimenticios.
Clasificación de carbohidratos de una dieta
***Monosacáridos
Glucosa, fructosa, galactosa
***Disacáridos
Sacarosa, lactosa, maltosa
***Polioles
Isomaltosa, sorbitol, maltitol
***Oligosacáridos
Maltodextrina, fructo-oligosacáridos
***Polisacáridos
Almidón: Amilosa, amilopectina
***Polisacáridos
Sin almidón: Celulosa, pectinas, hidrocoloides
Azúcares
La glucosa y la fructosa son azúcares simples o monosacáridos y se pueden encontrar en las frutas, las verduras y la miel. Cuando se combinan dos azucares simples se forman los disacáridos.
El azúcar de mesa o la sacarosa es una combinación de glucosa y fructosa que se da de forma natural tanto en la remolacha y la caña de azúcar, como en las frutas. La lactosa es el azúcar principal de la leche y los productos lácteos y la maltosa es un disacárido de la malta.
Los polioles se denominan alcoholes de azúcar. Hay polioles naturales, pero la mayoría se fabrican mediante la transformación de azúcares. La isomaltosa es el poliol más utilizado y se obtiene a partir de la sacarosa. Los Polioles son dulces y se pueden utilizar en los alimentos de forma similar a los azúcares, aunque pueden tener un efecto laxante cuando se consumen en exceso.
Oligosacáridos
Cuando se combinan entre 3 y 9 unidades de azúcar se forman los oligosacáridos. Las maltodextrinas contienen hasta 9 unidades de glucosa, son producidas para su uso comercial y se obtienen a partir de una hidrólisis parcial (descomposición) del almidón. Son menos dulces que los monosacáridos o los disacáridos. La rafinosa, la estaquiosa y los fructo-oligosacáridos se encuentran en pequeñas cantidades en algunas legumbres, cereales y verduras.
Polisacáridos
Se necesitan más de 10 unidades de azúcar y a veces hasta miles de unidades para formar los polisacáridos. El almidón es la principal reserva de energía de las hortalizas de raíz y los cereales. Está formado por largas cadenas de glucosa en forma de gránulos, cuyo tamaño y forma varían según el vegetal del que forma parte.
Los polisacáridos sin almidón son los principales componentes de la fibra alimenticia. Entre ellos están: la celulosa, las hemicelulosas, las pectinas y las gomas. La celulosa es el componente principal de las paredes celulares vegetales y está formada por miles de unidades de glucosa. Los distintos componentes de la fibra alimenticia tienen diferentes propiedades y estructuras físicas.Para saber más sobre "Fibras alimenticias" hacer click aquí.
Los carbohidratos en el cuerpo
La función principal de los carbohidratos es aportar energía, pero también tienen un papel importante en:
· La estructura de los órganos del cuerpo y las neuronas.
· La definición de la identidad biológica de una persona, como por ejemplo su grupo sanguíneo.
Fuente y almacenamiento de energía
Los almidones y los azúcares son las principales fuentes de energía y aportan 4 kilocalorías (17 kilojulios) por gramo.
Los azúcares simples son absorbidos por el intestino delgado y pasan directamente a la sangre, para ser transportados hasta el lugar donde van a ser utilizados. Los disacáridos son descompuestos en azúcares simples por las enzimas digestivas. El cuerpo también necesita la ayuda de las enzimas digestivas para romper las largas cadenas de almidones y descomponerlas en los azúcares por los que están formadas, que pasan posteriormente a la sangre.
El cuerpo humano utiliza los carbohidratos en forma de glucosa. La glucosa también se puede transformar en glucógeno, un polisacárido similar al almidón, que es almacenado en el hígado y en los músculos como fuente de energía de la que el cuerpo puede disponer fácilmente.
El cerebro necesita utilizar la glucosa como fuente de energía, ya que no puede utilizar grasas para este fin. Por este motivo se debe mantener constantemente el nivel de glucosa en sangre por encima del nivel mínimo.
La glucosa puede provenir directamente de los carbohidratos de la dieta o de las reservas de glucógeno. Varias hormonas, entre ellas la insulina, trabajan rápidamente para regular el flujo de glucosa que entra y sale de la sangre y mantenerla a un nivel estable.
Acidos y Bases
SVANTE ARRHENIUS-.
***ACIDO. sustancia que al estar en una solucion acuosa produce iones hidrogeno o bien iones hidronio.
***BASE. sustancia que al estar en una solucion acuosa produce iones hidroxido o bien iones oxhidrilo.
BRONSTED Y LOWRY-.
***ACIDO. sustancia que es capaz de liberar o producir un proton.
***BASE. sustancia que es capáz de aceptar un proton.
GILBERT LEWIS-.
***ACIDO. sustancia que contiene un atomo capaz de aceptar un par de electrones.
***BASE. sustancia que contiene un atomo capaz de donar un par de electrones.
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